Шизофрения - лечение общением. :: Шизофрения допамин

Интересная информация по изменениям в органике мозга при шизофрении на англоязычном сайте
_________schizophrenia.com/schizpictures.html

Ниже перевод комментариев к изображению "Различия между ранним и поздним дефицитом серого вещества при шизофрении".
Надпись "EARLIEST DEFICIT" переводится "РАННИЙ ДИФИЦИТ", "5 YEARS LATER (SAME SUBJECTS)" переводится "5 ЛЕТ СПУСТЯ (ТЕ ЖЕ СУБЪЕКТЫ)"
"Average Deficit" переводится "Дефицит, в среднем"

Изображение сделано в «Лаборатории нейро – изображений UCLA», UCLA, на основе снимков высокого разрешения магнитного резонансной томографии (сканирования МРТ). Изображения, приведенные выше, сделаны на основе результатов сканирования на протяжении более пяти лет 12 людей больных шизофренией, и сравнения их с 12 здоровыми людьми из контрольной группы, того же возраста и сканированных с теми же интервалами. Области с большими потерями серого вещества отмечены красным и розовым цветом, в то время как стабильные регионы раскрашены голубым. STG обозначает височную верхнюю извилину, а DLPFC - дорсолатеральная префронтальная кора. Примечание: в данном исследовании изучалось возникновение шизофрении в детстве (после диагностирования шизофрении у детей в возрасте до 13 лет), что происходит примерно на 1 из каждых 40000 человек и часто является значительно более агрессивной формой шизофрении (по сравнению с обычной шизофренией, которая чаще возникает у людей в возрасте от 15 до 25 (чуть позже для женщин) - и поражает примерно 1 из каждых 100 человек).

Так же интересная информация на тему механизма возникновения симптоматики шизофрении, которая лучше объясняется не дисбалансом дофамина, а более распространенным нейротрансмиттером глютаматом, или, подробнее, рецептором NMDA, на который воздействует глютамат.

РАЗЛИЧНЫЕ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРЫ, СХОЖИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
Ученые предположили, что избыток дофамина приводит к симптомам, обычно связанными с базальным ганглием (basal ganglia), и что недостаток дофамина приводит к симптомам, связанным с лобной корой (frontal cortex). Недостаточная передача импульсов посредством глутамата может вызывать те же самые симптомы.
В лобной коре, где дофамин активизирует передачу сигналов (воздействуя на рецепторы D1), стимулирующие сигналы глютамата усиливают те же дофамина, однако недостаток глютамата снижает активность нервной системы, как если бы было слишком мало дофамина.
В области базальной ганглии, где дофамин обычно тормозит передачу сигналов (воздействуя на рецепторы D2 нервных клеток), стимулирующие сигналы глютамата препятствуют тем же сигналам дофамина, однако, недостаток глютамата усилит торможение, как будто было слишком много дофамина.

P.S. Чтобы особо не пугать обращаю внимание на то, что изображение сделано при тяжелой форме шизофрении, в детском возрасте и у лиц продолжительно страдающих этим заболеванием. Что-то подобное наверное происходит во время приступов у всех нас, только выражается значительно слабее. Если соображалка работает туго - это не означает что произошли органические изменения, возможен эффект лекарств или просто частично утеряны навыки к творческому мышлению или логическому или пространственному и т.д. Это все восстанавливается при соответствующей загрузке и тренировке умственной деятельности. Из всего этого я сделал для себя вывод (сам болел: Re: Кто где находился на лечении ?), что необходимо обязательно принимать лекарства - современные антипсихотики (нейролептики второго поколения), которые нормализуют симптоматику и препятствуют возникновению самого серьезного последствия шизофрении - уменьшению количества серого вещества.

Paranoia: Психиатр или пациент?; Психозов: 7; Диагноз: 31.10.2009, 18:54